如何提早預(yù)防糖尿病？近期，韓國的一項研究稱，多刷牙可能有預(yù)防糖尿病的功效。
每天刷牙3次可防糖尿病
研究者發(fā)現(xiàn)，牙周病和牙齒缺失≥15顆者，糖尿病風(fēng)險分別增加了9%和21%。而每天刷牙≥3次可降低8%的糖尿病風(fēng)險。
進(jìn)一步分析顯示，刷牙對≤51歲者與≥52歲的影響有所不同。對于≤51歲者，與每天刷牙≤1次的人相比，刷牙2次糖尿病風(fēng)險降低了10%，刷牙3次則降低了14%。
在≥52歲者，每天刷牙2次沒有預(yù)防作用，每天刷牙3次糖尿病風(fēng)險降低7%。牙周病對年輕人的影響更大！患牙周病的年輕人糖尿病風(fēng)險增加14%，患牙周病的老年人糖尿病的風(fēng)險僅增加6%。
對于≤51歲者，少1~7顆牙增加了16%的糖尿病風(fēng)險，而對于≥52歲者，少15顆牙齒以上會增加34%的糖尿病風(fēng)險。
男性和女性之間也存在差異。多刷牙，更能預(yù)防女性發(fā)生糖尿病。
對于女性來說，與每天刷牙≤1次者相比，每天刷牙2次和≥3次，可預(yù)防8%和15%的糖尿病。對于男性來說，每天刷2次沒用，刷牙≥3次可預(yù)防5%的糖尿病。
研究者指出，牙周疾病，尤其是特別嚴(yán)重時，會導(dǎo)致慢性和全身炎癥，并增加炎癥生物標(biāo)記物，與胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)展有關(guān)。
作者分析了2003~2006年韓國國家健康保險系統(tǒng)健康篩查隊列的18.8萬人，這些人數(shù)據(jù)完整，包括病史、口腔或化驗室檢查結(jié)果等，約1/6的受試者患有牙周病。經(jīng)過10年隨訪，31545人發(fā)生了糖尿病。
作者應(yīng)用了計算機(jī)建模，并調(diào)整了年齡、性別、體重、身高、血壓、社會經(jīng)濟(jì)狀況、體力活動、飲酒、吸煙狀況、血管危險因素和癌癥史等，分析了牙齒健康和糖尿病之間的關(guān)系。
糖尿病和AD兩者相互關(guān)聯(lián)？
我國目前已進(jìn)入老齡化社會，較常見的老年疾病分別是腫瘤、心腦血管病、糖尿病及癡呆類疾?。ㄖ饕獮锳D）。盡管很多人會認(rèn)為糖尿病和阿爾茨海默癥（AD是兩個完全不同疾病，但多項研究發(fā)現(xiàn)，兩者相互關(guān)聯(lián)。
其中一項研究表明，血糖升高會對認(rèn)知功能產(chǎn)生影響，糖尿病患者的認(rèn)知功能會普遍低于非糖尿病患者；而且糖尿病會加速動脈硬化的速度，出現(xiàn)的腦血管病的事件也會讓AD的發(fā)病年齡提前，研究還發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白——一個能反映近三個月來的血糖平均值的指標(biāo)——與認(rèn)知功能直接相關(guān)。
當(dāng)然，糖尿病患者因血糖控制不好，不管是出現(xiàn)酮癥還是低血糖反應(yīng)，均可能造成腦組織的損害，對認(rèn)知功能有明顯的影響。
從另一個角度來看，AD患者的血糖異常或罹患糖尿病比例會達(dá)到80%以上。此外，在AD患者大腦的變化中，不僅可以看到I型糖尿病相關(guān)的胰島素缺乏和II型糖尿病相關(guān)的胰島素抵抗，而且還能看到其它與糖尿病相關(guān)的指標(biāo)異常，如糖基化終末產(chǎn)物的異常，胰島素降解酶的異常等。
目前更有意思的是發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胰腺中的胰島細(xì)胞，也有淀粉樣物Aβ沉積，郞罕氏細(xì)胞也有磷酸化tau蛋白，這是AD腦部的標(biāo)志性改變，但兩者的來源居然完全一樣。
一些研究結(jié)果提示，糖尿病參與AD發(fā)病，可能是通過血管機(jī)制，即糖尿病的小血管病造成了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)改變，或糖尿病在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病理生理改變，雙重作用使大腦中出現(xiàn)了AD的典型病理基礎(chǔ)，即老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)。
發(fā)現(xiàn)糖尿病性腎病新靶點
糖尿病患者由于不受控制的高血糖癥，容易引起糖尿病性腎病、心肌病、視網(wǎng)膜病和急性腎損傷等等并發(fā)癥。其中，糖尿病性腎病是全世界范圍內(nèi)引起終末期腎臟病的主要原因。
糖尿病患者的高血糖會誘導(dǎo)急性腎損傷的發(fā)展，最終導(dǎo)致腎功能迅速喪失。而且，糖尿病患者的急性腎損傷發(fā)生率和嚴(yán)重程度正在逐漸增加。因此，在糖尿病性腎病患者中預(yù)防急性腎損傷是非常有必要且有價值的。
近日，安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院孟曉明教授在Redox Biology雜志發(fā)表了新的研究論文。研究發(fā)現(xiàn)，Smad3通過促進(jìn)p53誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞（TECs）凋亡以及NOX4介導(dǎo)的活性氧（ROS）產(chǎn)生和炎癥發(fā)生，促進(jìn)了糖尿病小鼠對急性腎損傷敏感性的增加。
由于Smad3被廣泛接受為治療腎纖維化的潛在靶標(biāo)，因此抑制Smad3可能在抑制糖尿病性腎病和急性腎損傷易感性方面具有雙重作用。
TGF-β及其下游基因Smad3已在慢性腎臟?。–KD）中進(jìn)行了廣泛研究，被認(rèn)為是腎臟纖維化的主要調(diào)節(jié)因子。
研究團(tuán)隊在患者組織和糖尿病腎病小鼠模型中，均檢測到高度活化的TGF-β/ Smad3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，因此，研究人員推測糖尿病腎臟中Smad3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的激活可能會增加急性腎損傷的敏感性。
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