最近，美國(guó)洛克菲勒大學(xué)伊麗莎白與文森特-邁耶系統(tǒng)癌癥生物學(xué)一支研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，人們?cè)诔錾鷷r(shí)攜帶的單個(gè)基因上的差異或許導(dǎo)致了不同人群身上黑色素瘤的不同進(jìn)展，而這個(gè)基因可能也與其它癌癥的發(fā)展有關(guān)。該報(bào)告于當(dāng)?shù)貢r(shí)間5月25日發(fā)表在《Nature Medicine》上。
癌癥擴(kuò)散或?yàn)榛蝌?qū)動(dòng)使然
該報(bào)告的首席作者、洛克菲勒資深主治醫(yī)師Sohail Tavazoie認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)改變科研人員對(duì)癌癥轉(zhuǎn)移的看法，并可以更好地了解患者的風(fēng)險(xiǎn)，從而為治療決策提供依據(jù)。
此前，Tavazoie團(tuán)隊(duì)已經(jīng)確定，一種被稱為APOE的基因似乎能夠影響黑色素瘤的擴(kuò)散，這種基因在癌癥發(fā)生前就已經(jīng)廣泛存在于人體所有細(xì)胞的DNA中，并且會(huì)產(chǎn)生一種影響癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì)。不過(guò)，APOE存在三種變體——APOE2、APOE3和APOE4，研究人員猜想這或許是不同人群黑色素瘤病情不同的原因。
為了驗(yàn)證這個(gè)猜想，研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中使用了不同的人類(lèi)APOE變體替換了小鼠內(nèi)源性APOE位點(diǎn)，從而觀察相應(yīng)的小鼠身上黑色素瘤的發(fā)展。
結(jié)果表明，與APOE2小鼠相比，APOE4小鼠的腫瘤最小且癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移減少。進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，就增強(qiáng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng)而言，APOE4是最有效的APOE版本，攜帶該變體的小鼠中，有更多的抗腫瘤T細(xì)胞被招募到黑色素瘤腫瘤中，并且血管減少。
隨后，研究人員分析了癌癥基因組圖譜（TCGA）中300多位黑色素瘤患者的遺傳數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)APOE基因型與黑色素瘤發(fā)病率無(wú)關(guān)，但是與患者的生存率顯著相關(guān)。平均而言，APOE4的患者存活時(shí)間最長(zhǎng)，而APOE2的患者存活時(shí)間最短。
另外，攜帶APOE4的患者對(duì)免疫增強(qiáng)療法的反應(yīng)最佳，并且一種能增加APOE產(chǎn)量的實(shí)驗(yàn)性化合物RGX-104能夠有效地幫助APOE4小鼠對(duì)抗腫瘤。目前該化合物正在臨床實(shí)驗(yàn)中。
這項(xiàng)研究表明，APOE4有助于抑制癌癥進(jìn)展，醫(yī)生或許可以通過(guò)分析患者的遺傳基因幫助評(píng)估其癌癥進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)癌癥蛋白質(zhì)“碎片”
據(jù)外媒報(bào)道，癌癥是如何形成的，是一個(gè)復(fù)雜的謎題?，F(xiàn)在，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了其中的兩個(gè)部分是如何共同防止癌癥形成的，這可能會(huì)開(kāi)啟新型的癌癥治療方法。
這項(xiàng)新研究的核心蛋白質(zhì)被稱為PP2A。它存在于每個(gè)生物的細(xì)胞中，在清除其他蛋白質(zhì)中的磷酸鹽基團(tuán)方面發(fā)揮著重要作用。此前的工作發(fā)現(xiàn)，這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。但它究竟是如何發(fā)揮這種功能的，仍然是個(gè)謎?？茖W(xué)家們并不確定它在調(diào)節(jié)哪些特定的蛋白質(zhì)，以及哪些蛋白質(zhì)具有抗癌作用。
現(xiàn)在，來(lái)自哥本哈根大學(xué)、達(dá)特茅斯學(xué)院和諾里斯-棉花癌癥中心的研究人員已經(jīng)確定了其中一個(gè)機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)，罪魁禍?zhǔn)自瓉?lái)是一種叫做ADAM17的酶，它位于細(xì)胞外膜上，作用就像一把分子剪刀。它能劈開(kāi)其他蛋白質(zhì)，而這些蛋白質(zhì)除其他外，還能刺激細(xì)胞生長(zhǎng)。因此，ADAM17已知會(huì)刺激一些癌癥，如乳腺癌和腸癌等。
研究小組發(fā)現(xiàn)，PP2A會(huì)關(guān)閉ADAM17，而ADAM17又會(huì)抑制腫瘤。雖然ADAM17大多位于細(xì)胞的外部，但PP2A會(huì)攻擊位于細(xì)胞內(nèi)部的部分，去除其磷酸鹽基團(tuán)，使其失活。在小鼠的測(cè)試中，研究小組通過(guò)讓PP2A與ADAM17結(jié)合，成功地抑制了腫瘤的生長(zhǎng)。
研究人員表示，接下來(lái)的步驟涉及檢查是否有可能利用PP2A激活物質(zhì)來(lái)調(diào)節(jié)ADAM17的活性。如果可以，這可能為癌癥治療開(kāi)辟了一條新的途徑。該研究小組還將研究PP2A可能與其他蛋白相互作用的蛋白。
這項(xiàng)研究發(fā)表在《EMBO Journal》雜志上。
睡覺(jué)或?yàn)樾迯?fù)遭損害的DNA
人的一生中，有三分之一時(shí)間要用于睡覺(jué)。以前只知道，睡眠有助于加強(qiáng)記憶和提升學(xué)習(xí)能力。至于為什么會(huì)這樣，還有其它什么功效，則知之甚少，迄今為止缺乏系統(tǒng)科學(xué)解釋。
據(jù)英國(guó)《每日郵報(bào)》報(bào)道，以色列巴蘭大學(xué)里奧·艾波包姆教授領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)科研小組，最近開(kāi)展了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)是在斑馬魚(yú)身上進(jìn)行的。斑馬魚(yú)基因與人類(lèi)基因相似度高達(dá)87%，胚體透明，大腦組織與人類(lèi)相近，是最理想的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。在其身上的實(shí)驗(yàn)結(jié)果多數(shù)情況下也適用于人類(lèi)。
通過(guò)3D高清晰延時(shí)攝影拍攝的圖像和高分辨率顯微鏡觀察，以色列科研人員發(fā)現(xiàn)了睡眠的奧秘。斑馬魚(yú)白天醒著的時(shí)候，染色體不太活躍，雖然對(duì)被損害的脫氧核糖核酸（DNA）的修復(fù)也在進(jìn)行，但遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，從而造成對(duì)脫氧核糖核酸的損害不斷堆積，直至達(dá)到危險(xiǎn)水平。到了晚上，當(dāng)魚(yú)睡覺(jué)時(shí)，染色體活動(dòng)頻繁，其活躍程度一下增加兩倍，從而有效修復(fù)白天遭到損害的脫氧核糖核酸。晚上，如果頻繁敲擊魚(yú)缸，不讓其睡眠，持續(xù)下去，魚(yú)就會(huì)瀕臨死亡。
這一發(fā)現(xiàn)也使人們了解到，睡眠是如何對(duì)大腦活動(dòng)、衰老及各種肌體紊亂產(chǎn)生影響的。已有研究表明，長(zhǎng)期熬夜、睡眠不足患癌風(fēng)險(xiǎn)增加。
美國(guó)麻省理工的科學(xué)家曾做過(guò)相關(guān)試驗(yàn)：他們將老鼠分為兩組，一組老鼠接受正常的光照，另一組老鼠接受更多的明亮光線，比喻熬夜帶來(lái)的生物鐘紊亂。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：多接受明亮光線（擾亂生物鐘的）的小鼠腫瘤生長(zhǎng)更快，且腫瘤的惡性程度更高。
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